卵巢过度刺激综合征，又称卵巢高刺激综合征。它是指卵巢对促性腺激素(Gn)刺激表现过度反应引起的综合征，是一种诱导排卵治疗所引起的最严重的医源性并发症。OHSS的临床特征是特发性卵巢囊性肿大，重者有腹水、胸水形成，血液浓缩，电解质紊乱，肝肾功能受损，血栓形成，组织栓塞，严重者可危及生命。根据数据显示OHSS的发生率约为接受促排卵药物治疗患者的0.6%~14%。
由于OHSS是20世纪后半期开展使用Gn和人工合成类激素药物诱发排卵的新方法后才出现的新的医源性疾病，从不同临床表现看，似可归属于妇科腹痛(胀)证、水肿(腹水)、癥瘕(卵巢肿大)，OHSS合并妊娠者又可归于恶阻、妊娠腹痛或肿胀等范畴。
一、病因病理
OHSS是一种明确的医源性疾病，继发于促排卵药物的应用后，常见于试管婴儿辅助生殖技术中控制性超促排卵(COH) 的应用。OHSS起病快，发病时病情可以很严重，但却是一种自限性疾病。如果未发生妊娠，通常10~ 14天可自行缓解。如果试管辅助生殖周期发生妊娠，则OHSS发生率明显增加，大约增加4倍以上，且病程延长至20~40天，症状明显加重。其发病机制至今尚未完全阐明，但必然在COH过程中注射hCG后发生，同时其病情加重和缓解也与体内的hCG水平空切相关，因此hCG可能通过某些物质引发OHSS的发病，目前认为与以下因素有关：
1、血管内皮生长因子
VEGF是一种糖蛋白，可刺激血管内皮细胞增殖，新生血管形成，使血管通透性增加。该生长因子已经被证实为引发OHSS的最可能的中介物质之一。在COH过程中，促性腺激素(Gn)和绒毛膜促性腺激素(hCG)的相继作用，使体内血管内皮细胞和中性粒细胞活化，释放包括VEGF在内的多种血管活性介质，血管通透性增加，血管内液体渗漏至第三间隙，导致水电解质紊乱、血容量不足、脏器灌注不足、器官功能障碍、浆膜腔积液，从而出现OHSS典型的病理生理改变。
2、卵巢肾素—血管紧张素系统
COH妇女卵泡液中含有完整的肾素-血管紧张素系统，即不仅含有肾素原和活性肾素，还含有血管紧张素转移酶，血管紧张素I，血管紧张素I以及血管紧张素原等物质;而且血浆总肾素水平与OHSS严重程度有关。黄体生成素(LH) 和hCG已被证实可启动肾素基因表达，使全身微动脉收缩，促进血管新生、血管通透性升高。
3、其他OHSS中介物
高浓度的雌激素与OHSS的发生密切相关已成为公认的事实，但具体的分子机制未明。与毛细血管通透性增加有关的一组物质还包括内皮素-1、炎性细胞因子等，均已证实在OHSS患者的血浆、卵泡液及腹腔液中含量增高，提示这类物质可能参与OHSS的发生过程。此外，有认为前列腺素(PG) 、组胺、5-羟色胺、泌乳素、肿瘤坏死因子(TNF)、 血小板活化因子(PAF)、囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)、细胞间黏附因子(ICAM) 、瘦素(Lep)以及一氧化氮(NO)在OHSS的发病中也发挥重要作用。
此外，最近有研究发现，抗米勒管激素(AMH)及抑制素B (INHB) 对OHSS的发生有一定预测意义。
